冬季氣溫低、日照時(shí)間短，人們都喜歡暖洋洋的太陽(yáng)照在身上的感覺。但是，冬季的紫外線比夏季強(qiáng)，更容易傷害肌膚，所以冬季更需防曬。
??皮膚光老化是日積月累的
??皮膚的衰老通常分為內(nèi)在性衰老和外源性老化，后者主要因環(huán)境因素，如紫外線輻射、吸煙、風(fēng)吹、日曬及接觸有害化學(xué)物質(zhì)等引起，其中日光中紫外線輻射是導(dǎo)致皮膚老化的主要因素，又稱為皮膚光老化。
??皮膚光老化是從兒童期開始的，局限于光照部位的皮膚出現(xiàn)皺紋粗，呈橘皮、皮革狀，可出現(xiàn)色素斑,皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張和角化過度。人類從接受日光照射起，皮膚光老化便開始累積，因此從嬰兒期就應(yīng)注意對(duì)日光損害的防護(hù)。
??日光中紫外線按照波長(zhǎng)的長(zhǎng)短可分為長(zhǎng)波紫外線(UVA)、中波紫外線(UVB)和短波紫外線(UVC)。波長(zhǎng)短的UVC能被臭氧層吸收，極少輻射到地面。波長(zhǎng)長(zhǎng)的UVA是曬黑段，雖不會(huì)引起皮膚急性炎癥，但穿透力強(qiáng)，易損傷皮膚真皮層，破壞纖維組織，可長(zhǎng)期積累，從而使皮膚老化，形成皺紋。UVA能夠穿透玻璃，即使待在室內(nèi)也免不了會(huì)受到其影響。
??UVB是曬傷(紅)段，對(duì)皮膚可產(chǎn)生強(qiáng)烈的光損傷，被照射部位真皮血管擴(kuò)張，皮膚可出現(xiàn)紅腫、水泡等癥狀，還會(huì)出現(xiàn)延遲性色素沉著。UVB可破壞皮膚的保濕能力，使皮膚變得粗糙、多皺，長(zhǎng)期照射可使皮膚角質(zhì)增厚，出現(xiàn)紅斑、炎癥、皮膚老化，嚴(yán)重者可引起皮膚癌。
??陽(yáng)光強(qiáng)度一年四季不變
??事實(shí)上，冬季和夏季的陽(yáng)光強(qiáng)度一樣。人們感覺冬季的陽(yáng)光強(qiáng)度低是因?yàn)楣饩€不直射地面的緣故，與陽(yáng)光強(qiáng)度無(wú)關(guān)。所以不僅夏天要防曬，冬天也要防曬，一年四季都要防曬，因?yàn)槿展鈸p害是日積月累的過程。而且因冬季肌膚受氣候和冷暖空調(diào)的影響，新陳代謝減慢，皮膚更新和修復(fù)功能減弱，此時(shí)更需要做好防曬工作。
??另外，大氣中臭氧層能夠吸收太陽(yáng)光波長(zhǎng)306.3nm以下的紫外線，主要是一部分UVB（波長(zhǎng)290~300nm）和全部的UVC，保護(hù)地球上的人類和動(dòng)植物免遭紫外線的傷害。而秋冬季臭氧層變稀薄，紫外線便會(huì)乘虛而入，更容易傷害肌膚。不過冬季防曬產(chǎn)品的防曬指數(shù)可以相對(duì)低些，同時(shí)還要注意時(shí)刻為肌膚保濕補(bǔ)水。
??PM2.5會(huì)導(dǎo)致皮膚衰老
??近些年，人類對(duì)于皮膚衰老的研究不斷深入，皮膚防護(hù)研究的成果不斷涌現(xiàn)。
??例如，空氣中PM2.5顆粒所承載的芳烴化合物對(duì)皮膚的影響。PM2.5顆粒所承載的芳烴化合物（相當(dāng)于鑰匙）和皮膚組織細(xì)胞內(nèi)的芳烴受體（AhR）（相當(dāng)于鎖）相結(jié)合，AhR被激活（被解鎖）后被轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核內(nèi)，啟動(dòng)一系列基因轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，其中包括基質(zhì)金屬蛋白酶家族（MMPs），可分解真皮基質(zhì)的膠原纖維和彈力纖維，從而導(dǎo)致皮膚光老化的病理改變。所以，PM2.5不僅僅對(duì)呼吸系統(tǒng)有損害，而且還會(huì)導(dǎo)致皮膚衰老。
??現(xiàn)在，光防護(hù)的概念已經(jīng)從傳統(tǒng)的紫外線領(lǐng)域擴(kuò)展到可見光甚至紅外線（IR）范圍。可見光是電磁光譜中人眼能感知的紅橙黃綠藍(lán)靛紫的部分，陽(yáng)光中的可見光穿透力強(qiáng)，其中20%的可見光可穿過表皮及真皮到達(dá)皮下組織，可引起皮膚紅斑、黑化和光老化等一系列生物學(xué)效應(yīng)。與紫外線相比，盡管需要更大的劑量可見光才能誘導(dǎo)上述反應(yīng)，但到達(dá)地面的陽(yáng)光中，可見光為紫外線的12～14倍，且穿透力強(qiáng)，對(duì)皮膚的損傷不容忽視。
??紅外線能量很低，但并非完全無(wú)害。因?yàn)榧t外線輻射及隨之而來(lái)的組織受熱能夠促進(jìn)紫外線所致皮膚癌的發(fā)生。紅外線誘導(dǎo)線粒體大量生成自由基，同樣降解膠原蛋白、減少膠原的更新，加速光老化形成。慢性紅外線輻射不僅加速皮膚光老化，還可誘發(fā)毛細(xì)血管擴(kuò)張、皮膚炎癥和皮膚敏感。這些病變通常被稱為熱激傷或IR的熱效應(yīng)，同樣是促使皮膚老化的重要因素，會(huì)引起皮膚出現(xiàn)瘙癢、疼痛、紅斑、紅血絲等。
??由此可見，不僅是紫外線，可見光甚至紅外線都會(huì)導(dǎo)致皮膚衰老。在日常生活中，可通過避免在日光強(qiáng)的時(shí)間段外出；出門時(shí)打遮陽(yáng)傘、戴遮陽(yáng)鏡及太陽(yáng)帽和穿戴衣物等遮擋日光。
??全光譜防曬產(chǎn)品應(yīng)運(yùn)而生
??越來(lái)越多的愛美人士和皮膚敏感人士開始意識(shí)到防曬的重要性，不僅僅使用抗衰老的護(hù)膚品來(lái)對(duì)抗歲月的痕跡，也把防曬工作加入到日常皮膚護(hù)理程序當(dāng)中，追求不曬黑，更追求不“曬老”。各種防曬產(chǎn)品也應(yīng)運(yùn)而生。
??研究發(fā)現(xiàn)，理想的外用防曬產(chǎn)品應(yīng)該具有如下功能：能夠防護(hù)UVB、UVA的照射，具有清除氧自由基的能力，包含有能夠激活DNA修復(fù)系統(tǒng)的酶或活性成分，具有高穩(wěn)定性和安全性?，F(xiàn)歐洲市場(chǎng)已經(jīng)出現(xiàn)針對(duì)紫外線—可見光—紅外線的全光譜防曬產(chǎn)品，對(duì)皮膚光敏感者及黃褐斑患者具有更好的光防護(hù)效果。同時(shí)也出現(xiàn)了MMP抑制劑來(lái)抑制上述基質(zhì)金屬蛋白酶家族（MMPs）導(dǎo)致皮膚光老化的作用；用含芳烴受體拮抗劑，阻AhR的轉(zhuǎn)運(yùn)（相當(dāng)于不讓鑰匙和鎖結(jié)合）；使用TRPV1拮抗劑及清涼劑，抑制熱應(yīng)激性損傷，并增加防曬產(chǎn)品使用時(shí)的舒適感（緩解皮膚的瘙癢、疼痛、紅斑、紅血絲等不適）?？诜罆袼庍M(jìn)行防護(hù)也是抗衰老對(duì)策的一次新嘗試。
??與皮膚自然老化相比，皮膚光老化多可通過藥物及防曬品等措施改善和逆轉(zhuǎn)。從臨床角度來(lái)看，減緩皮膚光老化的發(fā)生是可能的，因此把皮膚光老化作為一個(gè)獨(dú)立的疾病或綜合征進(jìn)行研究，并采取積極的治療和防護(hù)措施具有重要意義。